Интересно!

Очень интересный случай, когда наша вся преславутая медицина хотела подвести парня под свой веками отработанный шаблон. Но, человек вовремя проснулся, если можно так вырозиться, и теперь он чувствует себя гораздо лучше, без хирургического вмешательства. Если же хотите почитать подробнее, можете перейти на сайт сыроедение или на сайт туризм, там он пишет о своем самочувствии и не только. Прошло уже более двух лет, как этот человек перешел на сыромоноедени, вопреки всей медицине он живет и чувствует себя адекватно тому человеку, которые получает достаточно витамин для поддержания организма.

 

Клиника и исцеление ВИЧ-инфекции

Е. Л. Голохваcтова, кандидат мед наук
Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва
Синдром обретенного иммунодефицита (СПИД) — важная глобальная мед, соц и политическая неувязка ХХ века. В 1981 г. в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности», издаваемом в США Центром по контролю за болезнями (CDC, Atlanta), появилось 1-ое упоминание о СПИД. В нем говорилось о пневмоцистной пневмонии у мужчин-гомосексуалистов, не имеющих в анамнезе диагнозов прирожденного либо вторичного иммунодефицитов. Возбудитель Pneumocystis carinii обширно всераспространен на земном шаре посреди людей и животных и не является патогенным для лиц с обычной иммунной системой. Потом появились сообщения о пациентах, у каких вместе с пневмоцистной пневмонией был диагностирован кандидоз. К августу 1981 г. имелась информация уже о 111 таких нездоровых. Не считая того, было описано редчайшее для данной возрастной группы болезнь — саркома Капоши. Исследователи сделали вывод о поражении иммунной системы неведомой этиологии, что было доказано иммунологическими исследовательскими работами. Появился термин СПИД — синдром обретенного иммунодефицита, по-английски AIDS. Середину 1981 г. можно считать началом эпидемии СПИД. Уже тогда были выявлены случаи болезней посреди инъекционных наркоманов, нездоровых гемофилией, реципиентов донорской крови, новорожденных от матерей из групп риска, сексапильных партнеров лиц, заболевших СПИД. В 1983 г. в лаборатории Лючка Монтаньи Института Пастера в Париже был изолирован человечий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Сразу Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который оказался схож первому. В конечном итоге за ним закрепилось заглавие вируса иммунодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — оборотную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в живую клеточку РНК под воздействием ревертазы преобразуется в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы-копии РНК вируса, оставаясь в клеточке на всю жизнь. Ядро клеточки окружено оболочкой, содержащей гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеточкам человеческого организма, имеющим сенсор CD4. Этот сенсор несут в главном клеточки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой воды, также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные частички штурмуют клеточки, вызывая их смерть, нарушая их взаимодействие с другими клеточками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Огромное количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет возможность резвого понижения количества иммунных клеток. Беря во внимание четкую связь меж развитием заболевания и понижением у хворого количества CD4-лимфоцитов, ученые считают, что их понижение является главной особенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, увеличивается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В итоге сдвигов иммунитета понижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического деяния вируса либо в итоге опосредованного деяния (аутоиммунные механизмы) может быть поражение клеток нервной системы и разных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий диапазон процессов, вызываемых развившимися вторичными болезнями. Все это обуславливает полиорганность поражений и обилие медицинской симптоматики.

В текущее время известны два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным чертам. Имеются достоверные различия в течении заболевания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более длительным. Посреди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 выделяют огромное число на генном уровне разных групп. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высочайшей изменчивостью. Считается, что в человеческом организме по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от наименее вирулентного к более вирулентному варианту. ВИЧ нестоек во наружной среде, чувствителен к наружным воздействиям, фактически стопроцентно инактивируется при нагревании выше 56°С в течение 30 мин, гибнет при кипячении через 1-3 мин, также под воздействием антисептических средств (3%-ный раствор перекиси водорода, 5%-ный раствор лизола, 70%-ный — этилового спирта). Может быть его сохранение во наружной среде в жидкостях, содержащих вирус в больших концентрациях, таких как кровь и сперма. Гибельны для ВИЧ солнечное и искусственное Ультрафиолетовое излучение, также все виды ионизирующего излучения. В крови, созданной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появились данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Передачи ВИЧ при укусах кровососущих насекомых не происходит.

ВИЧ-инфекция всераспространена географически везде. Зараза ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественных критериях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений заболевания. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Предпосылкой имунности к инфецированию ВИЧ могут быть специальные иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при гетеросексуальных и гомосексуальных половых контактах. Возможность инфецирования увеличивается при воспалительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфицирования встречается в главном посреди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при всем этом могут быть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование может быть при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании грязных кровью мед инструментов, не прошедших подобающую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, применяемых для трансплантации. Если дама заражена ВИЧ, то возможность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.

ВИЧ-инфекция характеризуется долголетним течением, клинически связанным с прогрессирующим понижением иммунитета и приводящим к развитию томных форм оппортунистических болезней. По сей день числилось, что почти всегда ВИЧ-инфекция имеет единственный финал — смерть зараженного ВИЧ организма. Но теория заразного процесса допускает существование как маловирулентных либо дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции нездоровых. Среднюю длительность жизни инфицированного человека оценивают на данный момент в 12 лет, но длительность заболевания может быть связана с способами инфецирования, принадлежностью к разным группам населения, возрастом, расовыми особенностями и доступностью мед помощи.

Клиника. После инкубационного периода, длительностью от 2 недель до 6 и поболее месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться повышением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, повышением селезенки, время от времени явлениями энцефалита. В почти всех случаях может наблюдаться стертое либо малосимптомное начало заболевания, но практически у всех зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования возникают антитела к ВИЧ.

Ранешние клинические проявления ВИЧ-инфекции, кроме роста лимфоузлов, проходят, и потом в течение пары лет у зараженных лиц другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит неспешное понижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма довольно слабеют, у пациента начинают появляться различные оппортунистические заболевания, выраженность которых в предстоящем наращивается по мере понижения количества CD4-клеток. При значимом понижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения получают угрожающий для жизни нрав. При отсутствии адекватной терапии нездоровой гибнет.

Не считая соматических поражений, у нездоровых ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические конфигурации, связанные с известием о инфецировании вирусом, появляется целая группа стрессов, из-за которых нарушаются либо прекращаются социальные и межличностные связи заразившихся, понижается уровень их самооценки, подавляется чувственный фон, фактически изменяется жизнь пациентов. Ни одно заразное болезнь по сей день не сопровождалось таковой выраженной стигматизацией, как ВИЧ-инфекция. Неблагоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, юный возраст заразившихся — все эти причины ухудшают социально-психологическую ситуацию пациентов. При инфецировании ВИЧ-2 болезнь прогрессирует несколько медлительнее. Вовремя и верно начатое исцеление может на пару лет прирастить длительность жизни инфицированных лиц, также сделать лучше качество их жизни.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пробовали показать при помощи клинических классификаций. В нашей стране принята последующая систематизация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.II. Стадия первичных проявлений: А — острая лихорадочная фаза- Б — бессимптомная фаза- В — персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.III. Стадия вторичных болезней:А — утрата массы тела наименее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы-

Б — прогрессирующая утрата массы тела более 10%, не поддающаяся объяснению диарея либо лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные либо стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) либо глубочайшие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный либо диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши-

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитические заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевого тракта, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.Выделяют также три иммунологические категории зависимо от уровня СД4-лимфоцитов: 1) более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм3 крови- 2) от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм3- 3) наименее 0,2 х 109/л в 1 мм3.

Таким макаром, каждый нездоровой может быть отнесен к той либо другой категории по клиническим и иммунологическим аспектам.

В данной систематизации учитываются все проявления заболевания от момента инфецирования до смерти хворого, включая и те, которые, может быть, еще неопознаны.

Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется методом всеохватывающей оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследовательских работ. Диагностика ВИЧ-инфекции содержит в себе два поочередных шага: установление фактически диагноза ВИЧ-инфекции, т. е. определение состояния инфицирования ВИЧ, и установление развернутого клинического диагноза, в т. ч. определение стадии, нрава течения ВИЧ-инфекции и прогноза заболевания. Клиническое обследование является неотклонимым шагом медицинской диагностики ВИЧ-инфекции. Эпидемиологических и лабораторных данных может быть довольно, чтоб организовать противоэпидемические мероприятия, но если не проведено клиническое обследование, нереально организовать правильное исцеление пациента. После установления диагноза ВИЧ-инфекции проводится предстоящее углубленное обследование, уточняется нрав течения заболевания, степень понижения иммунитета, этиология и нрав вторичных болезней — и назначается соответственная терапия. Клиническими аспектами оценки тяжести течения заболевания является наличие, тяжесть и частота появления клинических проявлений заболевания и вторичных поражений. Чем почаще появляются оппортунистические заболевания, тем они тяжелее, и чем ужаснее они поддаются исцелению, тем тяжелее прогноз. К лабораторным аспектам оценки тяжести и прогнозирования течения ВИЧ-инфекции относятся определение уровня CD4-лимфоцитов и количества вируса в крови (вирусной нагрузки). Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развившегося у хворого иммунодефицита, служат аспектом для определения вероятности появления вторичных болезней, помогают найти необходимость не только лишь противоретровирусной терапии, да и химиопрофилактики вторичных болезней. Вирусная нагрузка в текущее время считается одним из более принципиальных критериев течения заболевания. Высочайший показатель вирусной нагрузки является более ранешным признаком начинающегося прогрессирования заболевания и неблагоприятным прогностическим симптомом. Данный показатель употребляется для резвой оценки эффективности антивирусной терапии. Весомым конфигурацией концентрации РНК ВИЧ считается разница в показателе по сопоставлению с предшествующим уровнем более чем втрое (0,5 log 10). При действенной противоретровирусной терапии уже к 4 – 8-й неделе отмечается понижение уровня РНК ВИЧ в три-пять раз. К 12 – 16-й неделе исцеления практически у всех пациентов уровень РНК ВИЧ становится неопределяемым. Острые заразные заболевания и вакцинация могут временно увеличивать уровень вирусной нагрузки.

Исцеление. Исцеление ВИЧ-инфекции является важной неувязкой современной медицины. Хотя в Рф число ВИЧ-инфицированных в сопоставлении с другими странами относительно невелико, но оно непреклонно растет. Потому всем докторам нужно иметь представление о лечении ВИЧ-инфекции. В ближайшее время в средствах массовой инфы временами возникают сообщения о новых антивирусных средствах, позволяющих «излечить» ВИЧ-инфицированных. Примером тому может служить информация о сделанном в Армении препарате арменикум. К огорчению, пока нет фармацевтических препаратов, которые могли бы стопроцентно освободить пациента от ВИЧ-инфекции, хотя предупреждение ее прогрессирования является полностью реальной задачей. Главные цели терапии ВИЧ-инфекции — предупредить либо отсрочить развитие угрожающих жизни поражений и обеспечить более долгое сохранение свойства жизни хворого, также при помощи рациональной терапии и профилактики вторичных болезней в купе с противоретровирусной терапией достигнуть ремиссии, восстановления свойства жизни и его более долгого сохранения. К главным принципам терапии ВИЧ-инфекции можно отнести: необходимость сотворения охранительного психического режима- своевременное начало противоретровирусной терапии и профилактики вторичных заболеваний- кропотливый подбор композиций фармацевтических препаратов- ранешняя диагностика и своевременное исцеление вторичных болезней. Есть показания для предназначения противоретровирусной терапии. Показания и стратегия определяются медицинской стадией заболевания. Бесспорным показанием к противоретровирусной терапии являются: острая ВИЧ-инфекция в клинически выраженной форме (2А) и наличие у хворого клинических проявлений оппортунистических болезней (3А, 3Б, 3В) ВИЧ-инфекции. При выявлении показаний к проведению противоретровирусной терапии проводится дополнительное обследование хворого. Залогом фуррора исцеления является желание и готовность пациента лечиться, потому неотклонима психическая подготовка хворого, консультирование его по поводу предполагаемой эффективности, учет противопоказаний и осложнений планируемой терапии. Нездоровым с бессимптомной ВИЧ-инфекцией исцеление предлагают, если число CD4-клеток составляет наименее 500 в 1 мм3 либо концентрация РНК ВИЧ превосходит 20 000 (ПЦР) копий/мл. Других пациентов можно только следить, хотя некие спецы считают целесообразным назначить им терапию. При бессимптомном течении инфекции ранешняя терапия имеет определенные недочеты: ухудшение свойства жизни за счет ненужных эффектов и трудности схем антиретровирусной терапии, способности ранешнего развития стойкости вируса, токсичность антивирусных средств. Если доктор и нездоровой приняли решение начать антиретровирусную терапию, то она должна быть брутальной и обеспечивать наибольшее угнетение репликации вируса. Современные антиретровирусные препараты можно поделить на три группы.

Нуклеозидные ингибиторы оборотной транскриптазы вируса (зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абаковир).

Ненуклеозидные ингибиторы оборотной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин, невирапин).

Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир).

Оборотная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, нужные для его репликации. Соответственно угнетение этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ. Более действенной считают комбинацию 1-го ингибитора протеазы (к примеру, индинавира либо ритонавира) и 2-ух нуклеозидных ингибиторов оборотной транскриптазы (зидовудина и диданозина, ставудина и диданозина, ставудина и ламивудина, диданозина и ламивудина, зидовудина и зальцитабина, зидовудина и ламивудина). Кандидатурой ингибитору протеазы может быть новый ненуклеозидный ингибитор оборотной транскриптазы — ифавиренц. Терапия 2-мя нуклеозидными ингибиторами оборотной транскриптазы уступает по эффективности композиции 3-х препаратов, а монотерапия хоть какими антиретровирусными средствами считается неэффективной (кроме тех случаев, когда другая терапия невозможна, либо во время беременности с целью предупреждения перинатальной коробки). Дискуссируется возможность одновременного внедрения 3-х нуклеозидных ингибиторов оборотной транскриптазы, к примеру, абакавира, зидовудина и ламивудина. Но, по воззрению профессионалов, в текущее время все таки желательно внедрение препаратов различных классов. Все антиретровирусные средства следует назначать сразу в наибольшей дозе (исключение составляют ритонавир и невирапин, дозы которых могут быть увеличены). При клинических проявлениях ВИЧ-инфекции антиретровирусная терапия показана всем нездоровым. Нужно использовать более сильную комбинацию препаратов, обеспечивающих наибольшее угнетение репликации вируса. Нездоровым СПИД нередко приходится назначать не только лишь антивирусные средства, да и препараты для исцеления оппортунистических зараз. В таких случаях нужно учесть взаимодействие меж ними, также возможность появления схожих ненужных эффектов. К примеру, рифампицин, который используется при лечении активного туберкулеза, понижает уровень ингибиторов протеазы в крови. Последние, в свою очередь, нарушают метаболизм рифампицина. Мощная антивирусная терапия восстанавливает иммунную функцию хворого. Усиление иммунологического и/либо воспалительного ответа может привести к возникновению новых симптомов у нездоровых с субклиническими оппортунистическими инфекциями (к примеру, ЦМВ). Целенаправлено продолжить антиретровирусную терапию и провести адекватное исцеление оппортунистической инфекции. Время от времени по тем либо другим причинам приходится прерывать антиретровирусную терапию. Достоверных сведений о том, на сколько дней, недель либо месяцев можно без последствий отменить один продукт либо всю комбинацию, нет. Если появляется необходимость в прерывании терапии на долгий срок, то на теоретическом уровне лучше отменить все препараты, чем продолжать терапию одним либо 2-мя антиретровирусными средствами. Таковой подход позволяет свести к минимуму риск возникновения устойчивых штаммов вируса. Часто докторы сталкиваются с тем, что избранная схема терапии не всегда дает достаточный вирусологический и иммунологический эффект, что вынуждает поменять исцеление. Более принципиальным аспектом эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки. Подтвержденное клинически важное увеличение концентрации РНК ВИЧ в плазме, которое нельзя разъяснить интеркуррентной заразой либо вакцинацией, показывает на неэффективность исцеления (независимо от динамики числа CD4-клеток). При выборе новейшей схемы исцеления нужно учесть предпосылки ее конфигурации. Если терапия давала вирусологический эффект, но вызывала выраженные побочные реакции, то целенаправлено отменить продукт, который был предпосылкой ненужных явлений, и назначить другое средство такого же класса, но с другим профилем токсичности и переносимости. Если терапия привела к выраженному угнетению репликации вируса, но является неадекватной с современной точки зрения (к примеру, два нуклеозидных ингибитора оборотной транскриптазы либо монотерапия), то появляется вопрос: продолжать проводимую терапию либо добавить другие средства. Большая часть профессионалов считают, что неадекватная терапия в итоге окажется неэффективной, и считают вторую стратегию целесообразной. При неэффективности начального исцеления желательно стопроцентно поменять неадекватную схему. Особенное беспокойство вызывает возможность перекрестной стойкости к разным ингибиторам протеазы. Имеются свидетельства того, что штаммы вируса, которые заполучили резистентность к одному продукту группы, владеют пониженной чувствительностью либо устойчивы к большинству либо всем ингибиторам протеазы. В связи с этим многие специалисты считают целесообразным включать два ингибитора протеазы в новые схемы исцеления. Антиретровирусная терапия у нездоровых острой ВИЧ-инфекцией понижает вирусную нагрузку и положительно влияет на иммунную функцию, но отдаленный клинический эффект схожей терапии исследован недостаточно. Многие специалисты считают целесообразным продолжать исцеление неопределенно длительное время, т. к. после прекращения терапии виремия может показаться вновь либо возрасти.

В текущее время существует острая потребность в новых методах исцеления, которые могли быть эффективны для повсевременно возрастающего числа ВИЧ-инфицированных пациентов, уже леченных вышеупомянутыми продуктами. Получены данные о новеньком классе антивирусных средств — это ингибитор фузии (продукт Т-20), который применялся в композиции с классическими продуктами. В отличие от других препаратов для исцеления ВИЧ-инфекции, которые заблокируют репликацию в один прекрасный момент попавшего в клеточку человека вируса, Т-20 представляет собой пептид, препятствующий проникновению вируса в клеточку.

Направьте внимание!

ВИЧ-инфекция географически всераспространена везде

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до развернутых клинических проявлений

Инкубационный период продолжается от 2 недель до 6 месяцев

Антитела к ВИЧ возникают практически у всех инфицированных к 6-му месяцу от момента инфецирования

Диагностика ВИЧ-инфекции всеохватывающая, включает результаты эпидемиологических, клинических и лабораторных данных

Главные задачки терапии ВИЧ-инфекции — предотвращение либо наибольшая отсрочка развития угрожающих жизни состояний

 

 
   
Главная
Сайт создан в системе uCoz